بستن رگ اشتها Left gastric artery embolization

شیوع چاقی همچنان با سرعت نگران کننده ای در حال افزایش است و تا کنون، پیشرفت در مدیریت پزشکی در کاهش این روند نسبتاً بی اثر بوده است. اصلاح سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش در ابتدا موثر هستند، اما بیشتر بیماران در دراز مدت وزن خود را دوباره به دست می آورند. جراحی چاقی موثرترین استراتژی برای دستیابی به کاهش وزن طولانی مدت است. با این حال، مانند تمام روش های جراحی، دارای عوارض بالقوه است.

دستگاه گوارش – به ویژه معده – یک اندام کلیدی است که در هموستاز انرژی از طریق ترشح هورمون ها نقش دارد. هورمون‌هایی مانند گرلین، لپتین، ابستاتین و انسولین از طریق مسیرهای عصبی در هیپوتالاموس عمل می‌کنند و مستقیماً بر اشتها، دریافت غذا و مصرف انرژی تأثیر می‌گذارند. هر یک از این هورمون ها هدفی برای درمان دارویی بالقوه است.

رادیولوژیست های مداخله ای، با نوآوری و تخصص خود در آمبولوتراپی کم تهاجمی، این پتانسیل را دارند که سهم قابل توجهی در کمک به بیماران برای کاهش وزن داشته باشند. آمبولیزاسیون شریان چپ معده باعث کاهش خون رسانی به فوندوس معده و کاهش سطح سرمی گرلین می شود. برخی شواهد اولیه نشان می دهد که این تغییر در تعادل هورمونی روده منجر به تغییر در هموستاز انرژی و کاهش وزن می شود.

چاقی

شیوع چاقی که مدت‌ها به عنوان یک بیماری همه‌گیر جهانی شناخته می‌شود، از سال 1980 تقریباً دو برابر شده است. به طور کلی، بیش از 10 درصد از جمعیت بزرگسال جهان به عنوان چاق طبقه‌بندی می‌شوند که با شاخص توده بدنی (BMI؛ وزن بر حسب کیلوگرم تقسیم بر مربع قد بر حسب متر بالاتر از 30 م یباشند. در ایالات متحده، بیش از یک سوم جمعیت بزرگسال (9/34 درصد) به عنوان چاق طبقه بندی می شوند در جمعیت بزرگسال، حداقل 2.8 میلیون مرگ سالانه به دلیل اضافه وزن یا چاق بودن افراد رخ می دهد. داده های اخیر نشان می دهد که چاقی ممکن است با نزدیک به 20 درصد از همه مرگ ها مرتبط باشد.

سازمان بهداشت جهانی تخمین زد که در سراسر جهان، 42 میلیون کودک زیر 5 سال در سال 2013 دارای اضافه وزن یا چاق بودند . در صورت ادامه روند فعلی، این آمار تا سال 2025 به 70 میلیون کودک افزایش خواهد یافت.  در این کودکان خطر ابتلا به بیماری های ناشی از چاقی در دوران کودکی، مرگ زودرس و ناتوانی در دوران بزرگسالی افزایش می یابد. چاقی یک عامل خطر اصلی برای بیماری های قلبی عروقی (به عنوان مثال، بیماری قلبی و سکته مغزی)، دیابت، اختلالات اسکلتی عضلانی و برخی نئوپلاسم ها است. نشان داده شده است که خطر ابتلا به بیماری با افزایش BMI افزایش می یابد. در سال 2008، کل هزینه مراقبت های پزشکی مرتبط با چاقی 147 میلیارد دلار بود . برای بیماران چاق، کاهش 5 تا 10 درصدی وزن تاثیر قابل توجهی در به تاخیر انداختن یا پیشگیری از عوارض دارد.

چاقی یک وضعیت چند عاملی است که تحت تأثیر ژنتیک، محیط و سایر بیماری ها، داروها یا عوامل روانی است. مانند سایر شرایط چند عاملی، درمان چاقی مستلزم این است که یک رویکرد چند رشته ای متناسب با فرد باشد.

تغییرات سبک زندگی و دارو درمانی

مدیریت کاهش وزن یک تلاش چند رشته ای بین بیمار، پزشک مراقبت های اولیه، متخصص تغذیه یا متخصص تغذیه، مربی ورزشی و گروه های پشتیبانی است. اجزای اصلی این رویکرد درمانی کاهش کالری و افزایش فعالیت بدنی و ورزش است. هدف اولیه دستیابی به کاهش 5 تا 10 درصدی وزن در طول 6 ماه اول برنامه درمانی است . علیرغم ارتباط با فواید اولیه، تغییرات سبک زندگی و رژیم غذایی به عنوان درمان طولانی مدت اکثر افراد چاق بی اثر بوده است.

برای بیمارانی که تنها با تغییر سبک زندگی به کاهش وزن مطلوب دست نمی یابند، سه داروی کاهش وزن تایید شده وجود دارد: اورلیستات، لورکاسرین و فنترمین-توپیرامات. اورلیستات با کاهش میزان چربی جذب شده توسط بدن عمل می کند. لورکاسرین بر روی گیرنده های سروتونین در CNS عمل می کند تا با وجود مصرف بخش های کوچکتر غذا، احساس سیری را تقویت کند. فنترمین-توپیرامات اشتها را سرکوب می کند و میل به خوردن را مهار می کند. درصد بیمارانی که از نظر بالینی به کاهش وزن معنی دار دست می یابند (حداقل 5 درصد وزن بدنشان) بسته به داروی مورد استفاده متفاوت است. مطالعه ای نشان می دهد که 37 تا 47 درصد از بیمارانی که لورکاسرین مصرف می‌کنند، 35 تا 73 درصد از بیمارانی که از اورلیستات استفاده می‌کنند، و 67 تا 70 درصد از بیمارانی که حداکثر دوز فنترمینتوپیرامات را مصرف می‌کنند، کاهش وزن قابل قبولی داشتند.

داروهای ضد چاقی بدون عوارض جانبی نیستند. عوارض جانبی بالقوه لورکاسرین شامل سردرد، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، سرگیجه، خستگی، کمردرد، خشکی دهان، حالت تهوع، یبوست است. عوارض جانبی رایج فنترمین توپیرامات شامل سرگیجه، بی خوابی، یبوست، خشکی دهان، پارستزی( گزگز اندام ها) و تغییر در حس چشایی است . این عوارض جانبی وابسته به دوز هستند و علائم در دوزهای بالاتر افزایش می یابد. فنترمین-توپیرامات در بارداری منع مصرف دارد زیرا خطر ایجاد شکاف دهان و سایر نقایص جمجمه و صورت را افزایش می دهد. اورلیستات اغلب باعث اسهال، درد شکم، نفخ، نو سوء هاضمه می شود. مکمل های ویتامین برای بیمارانی که اورلیستات مصرف می کنند توصیه می شود زیرا اورلیستات به طور بالقوه می تواند در جذب ویتامین محلول در چربی اختلال ایجاد کند. موارد نادر آسیب شدید کبد و کلیه در ارتباط با اورلیستات نیز گزارش شده است ،

درمان‌های پزشکی مکمل تغییرات سبک زندگی هستند و برای اجرای موفقیت‌آمیز آن‌ها نیاز به رعایت آنها دارند. به دلیل محدود بودن گزینه‌های درمانی پزشکی و دارویی و  عوارض جانبی مرتبط با آن‌ها، این درمان‌ها به نتایجی کمتر از حد مطلوب دست می‌یابند و جراحی چاقی را به عنوان مؤثرترین روش برای دستیابی به کاهش وزن طولانی مدت باقی می‌گذارند.

جراحی چاقی

جراحی های چلقی متعددی افراد چاق را مورد هذف قرار می دهند. متداول ترین آنها شامل بای پس معده Roux-en-Y، باند لوپ  معده، گاسترکتومی اسلیو و انحراف بیلیوپانکراس است.

پنج سال پس از روش جراحی، میانگین درصد کاهش وزن 20 تا 25 درصد برای روش باند لپ معده و 25 تا 30 درصد برای بای پس معده گزارش شده است هنگامی که خطرات و مزایای جراحی چاقی سنجیده می شود، معیارهای موفقیت نه تنها شامل درصد کاهش وزن به دست آمده، بلکه هر گونه بهبودی در بیماری های مرتبط با چاقی، که شامل دیابت نوع 2، فشار خون بالا، چربی خون بالا،. حوادث قلبی عروقی و آپنه انسدادی خواب  است، می شود.

در کنار فواید زیاد بای پس معده عوارض آن هم باید ذکر شود که خونریزی، عفونت، ایجاد ترومبوز وریدی عمقی پس از عمل، نشت داخلی  ، مشکلات تنفسی و مرگ می تواند دوره اولیه پس از عمل را پیچیده کند. عوارض درازمدت عبارتند از سوء تغذیه، کمبود ویتامین و پروتئین، سندرم دامپینگ معده، تنگی آناستوموز، نارسایی خط اصلی، فتق داخلی، چسبندگی، گشاد شدن کیسه و عدم کاهش وزن کافی..

علیرغم فهرست طولانی از عوارض مرتبط، جراحی چاقی ماندگارترین گزینه برای دستیابی به کاهش وزن پایدار و قابل توجه است. با این حال، روشهای مداخلات کم تهاجمی جدید، مسیر های جدیدی را برای  کاهش وزن باز کرده اند.

دلایل پاتوفیزیولوژیک استفاده از آمبولیزاسیون شریان چپ معده برای کاهش وزن

هورمون های معده

از طریق ترشح هورمون‌های پپتیدی تنظیم‌کننده، دستگاه گوارش نقش پیچیده‌ای در تنظیم اشتها و به‌ویژه شروع و پایان وعده‌های غذایی ایفا می‌کند. فرآیند هموستاتیک تنظیم وزن بدن از طریق تنظیم اشتها و تغذیه و تعادل انرژی توسط سیگنال های عصبی و هومورال دراز مدت و کوتاه مدت حفظ می شود . هسته کمانی هیپوتالاموس که حاوی جمعیت های عصبی با گیرنده های هورمونی معده است، محل اصلی ورودی و ادغام سیگنال هورمونی است. شواهد فزاینده نشان می دهد که تغییرات در سطح گردش هورمون های معده پس از جراحی چاقی، تا حدی مسئول کاهش وزن پس از عمل است . این تغییرات شامل تحریک پپتید-1 شبه گلوکاگون، پپتید تیروزین-تیروزین (PYY) و ترشح اکسینتومودولین و کاهش ترشح گرلین است.

گرلین

گرلین برای اولین بار در سال 1999 کشف شد، یک پپتید 28 آمینو اسیدی است که عمدتاً توسط سلول های غدد درون ریز پوشاننده فوندوس معده تولید و ترشح می شود. گرلین به طور پیچیده در تنظیم هموستاز گلوکز و متابولیسم انرژی نقش دارد. سلول های تولید کننده گرلین در معده و پروگزیمال دوازدهه بیش از 90 درصد گرلین مورد استفاده بدن را تولید می کنند. گاسترکتومی   اسلیو منجر به کاهش 80 درصدی سطح گرلین در پلاسما می شود. گرلین باقی مانده در  پروگزیمال روده ، لوزالمعده، غده هیپوفیز و روده بزرگ تولید و ترشح می شود . از آنجا که آنها در فوندوس معده  سلولهای ترشح کننده گرلین بسیار متمرکز هستند، بیان گرلین با حرکت از فوندوس به آنتروم کاهش می یابد .

شکل غالب گرلین در حال گردش در پلاسما آسیل گرلین است که باید توسط آنزیم O-آسیل ترانسفراز معده آسیله شود تا از نظر بیولوژیکی فعال شود. گرلین از طریق سد خونی مغزی منتقل می‌شود، جایی که با گیرنده‌های خود در غده هیپوفیز، هیپوتالاموس، هیپوکامپ و ناحیه تگمنتال شکمی پیوند می‌یابد. گرلین به نورون‌هایی در ناحیه تگمنتال شکمی متصل می‌شود که از طریق مسیر دوپامین مزولیمبیک به آمیگدال، هیپوکامپ، قشر جلوی مغز و هسته اکومبنس پیش می‌روند. گرلین در هسته کمانی به گیرنده ترشح‌کننده هورمون رشد در نوروپپتید Y و نورون‌های پپتیدی مرتبط با آگوتی متصل می‌شود و آزادسازی نوروپپتید Y و پپتید مرتبط با آگوتی را تحریک می‌کند . نوروپپتید Y و پپتید مرتبط با آگوتی متعاقباً به گیرنده‌های نوروپپتید Y زیرگروه 1 و 5 و گیرنده‌های ملانوکورتین-3 و ملانوکورتین-4 روی نورون‌های رونوشت پروپیوملانوکورتین و کوکائین و آمفتامین تنظیم شده متصل می‌شوند و در نتیجه آزادسازی هورمون α9-مولانتی را مهار می‌کنند. اثر پایین دست طبیعی ترشح هورمون محرک آلفا ملانوسیت که از طریق نورون های مرتبه دوم در دیگر هسته های هیپوتالاموس عمل می کند، کاهش اشتها و دریافت غذا و کاهش افزایش وزن است. با مهار هورمون محرک آلفا ملانوسیت، گرلین باعث افزایش اشتها و دریافت غذا و افزایش وزن می شود .تحریک اشتها و دریافت غذا نیز با تعدیل مسیر مزولیمبیک-دوپامین توسط گرلین مرتبط است . علاوه بر این، گرلین گیرنده های هورمونی بی اشتهایی را برای PYY، پپتید-1 شبه گلوکاگون و کوله سیستوکینین کاهش می دهد.

سطوح در گردش گرلین در دوران قبل از غذا و ناشتا افزایش می یابد و پس از تغذیه در دوره پس از غذا به سرعت کاهش می یابد .در انسان و حیوان، گرلین مصرف غذا را افزایش می دهد و گرسنگی طولانی مدت باعث افزایش سطح گرلین در گردش می شود و به عنوان یک مکانیسم محافظتی در برابر گرسنگی عمل می کند. گرلین با کاهش حساسیت مکانیکی آوران های واگ معده حساسیت به اتساع معده را کاهش می دهد.

لپتین

لپتین که عمدتاً توسط بافت چربی سنتز و ترشح می شود، یک آدیپوکین است، یک هورمون شبیه سیتوکین، که نقش مهمی در تنظیم طولانی مدت هموستاز انرژی ایفا می کند. علاوه بر این، لپتین در تنظیم گلوکز از طریق تنظیم عملکرد سلول های β پانکراس، تنظیم هورمون تولید مثل و ایمنی سلول های T نقش دارد.

سیگنال دهی لپتین از طریق هیپوتالاموس انجام می شود و از طریق سرکوب دریافت غذا و تحریک متابولیسم باعث کاهش وزن می شود . جالب اینجاست که بیماران چاق ممکن است به لپتین مقاوم باشند که به ناتوانی آنها در سرکوب کافی غذا یا افزایش متابولیسم کمک می کند. برای بیمارانی که از رژیم غذایی و ورزش برای کاهش وزن استفاده می کنند، کاهش چربی بدن منجر به کاهش سطح سرمی لپتین می شود. سطوح سرمی پایین لپتین حفظ کاهش وزن را دشوارتر می کند.

اوبستاتین

ابستاتین که توسط ژن پیش ساز گرلین کدگذاری می شود، یک هورمون بی اشتهایی است که از مخاط معده ترشح می شود و اثراتی برعکس آنچه که توسط گرلین تولید می شود، ایجاد می کند. شواهد اولیه حاکی از آن است که ابستاتین مصرف غذا را کاهش می دهد، تخلیه معده را مهار می کند و وزن بدن را کاهش می دهد .

 با این حال، مطالعات بعدی نتوانستند همان نتایج را نشان دهد و نقش ابستاتین در هموستاز انرژی بحث برانگیز است . مانند لپتین، ابستاتین با افزایش بقا و تکثیر و جلوگیری از آپوپتوز سلولهای بتا در تنظیم سلولهای β پانکراس نقش دارد.

دلیل برای استفاده از آمبولیزاسیون شریان چپ معده

شریان معده چپ

شریان معده چپ (LGA) کوچکترین شاخه تنه سلیاک است که به سمت بالا تا قسمت فوقانی  بخش کتر انحنا دار معده حرکت می کند. قبل از اینکه به سمت پایین بچرخد و در امتداد انحنای کمتر حرکت کند، LGA شاخه‌های به  مری می‌دهد که با انشعابات عروق مری از آئورت سینه‌ای، شاخه‌های کبدی و شاخه‌های قلبی که بخش قلبی معده را تامین می‌کنند، آناستوموز می‌کنند. LGA معمولاً قبل از رسیدن به انحنای کمتر به شاخه های قدامی و خلفی تقسیم می شود. LGA با حرکت در امتداد انحنای کمتر، شاخه‌هایی را تولید می‌کند که هر دو سطح معده را تامین می‌کنند و منبع تغذیه فوندوس معده را فراهم می‌کنند. در نهایت، LGA با شریان معده راست در امتداد انحنای کمتر آناستوموز می شود.

در بیشتر موارد، LGA از تنه سلیاک منشا می گیرد. منشاهای مستقل کمتر رایج عبارتند از آئورت، شریان طحال، شریان کبدی و شریان مزانتریک فوقانی.