چاقی در سال های گذشته به یک بیماری همه گیر تبدیل شده است. عوامل ژنتیکی، اجتماعی، روانی و رفتاری در چاقی مهم هستند. به خوبی شناخته شده است که چاقی خطر ابتلا به برخی اختلالات از جمله دیابت، فشار خون شریانی، هایپرلیپیدمی، سندرم آپنه خواب و سکته مغزی را افزایش می دهد. هیچ درمان دارویی استاندارد طلایی برای چاقی تا به امروز وجود ندارد.
نوروتوکسین بوتولینوم، تولید شده توسط باکتری گرم مثبت و بی هوازی کلستریدیوم بوتولینوم، به طور گسترده برای بسیاری از بیماری ها استفاده شده است. برای درمان استرابیسم چشم ابتدا به عضلات خارج چشمی تزریق شد. عمدتاً با کاهش آزادسازی استیل کولین در محل اتصال عصبی عضلانی، انقباضات عضلانی عضلات صاف و مخطط را مهار می کند. همچنین نشان داده شد که سم بوتولینوم در درمان برخی از بیماریهای مرتبط با بیش فعالی ماهیچههای صاف دستگاه گوارش مانند آشالازی و شقاق مزمن مقعد مؤثر است .
چاقی به ویژه در کشورهای غربی تقریبا اپیدمی شده است. اکثر درمانهای غیرجراحی این بیماری ناامیدکننده هستند. از سال 2005، مطالعات متعددی در مورد ارزیابی اثر سم بوتولینوم نوع A (BT-A) در آنتروم معده با استفاده از آندوسکوپی برای درمان چاقی منتشر شده است.
نزدیک 30 درصد از جمعیت ایالات متحده را چاقی تهدید می کند.. در این کشور هزینه های مربوط به چاقی بالغ بر 100 میلیارد دلار در سال است و تعداد مرگ و میر ناشی از چاقی تقریباً 280000 نفر در سال است. چاقی خطر ابتلا به بیماری و مرگ و میر را افزایش می دهد، زیرا برخی از اختلالات مانند دیابت، فشار خون شریانی، بیماری های قلبی عروقی و مغزی و همچنین اختلالات کبدی صفراوی، به ویژه در افراد چاق شایع است.
درمان های رژیمی، دارویی و رفتاری نشان داده اند که اثر و مدت محدودی دارند. بالون داخل معده توسط روش آندوسکوپی به همان اندازه نتایج جزئی و گذرا را به همراه داشته است. درمانهای جراحی (اسلیو معده و بای پس معده) حتی اگر در برخی از بیماران، بهویژه بیماران مبتلا به چاقی مرضی، مؤثرترین باشند، روشهای تهاجمی هستند و ممکن است عوارضی داشته باشند که برخی از آنها کشنده است. با توجه به موارد فوق، جستجوی روش های جدید برای کاهش وزن کاملا موجه است.
در سال 2000، Gui و همکاران یک مطالعه را منتشر کردند که در آن نشان دادند تزریق داخل عضلانی سم بوتولینوم نوع A (BT-A) در دیواره معده موشهای با وزن طبیعی لاپاراتومیزه شده به طور قابل توجهی مصرف غذا و وزن بدن آنها را کاهش داد. پس از آن، چنین یافته هایی در سال 2005 توسط Coskun و همکاران در موش های چاق تایید شد. این گروه همچنین تاخیر قابل توجهی در تخلیه معده در موش هایی که BT-A دریافت کرده بودند مشاهده کردند. بنابراین، آنها کاهش وزن بدن را به اثر سیری زودرس ناشی از گاستروپارزی (تخلیهٔ تأخیری معده نیز نامیده میشود، یک اختلال پزشکی است که شامل انقباضات عضلانی ضعیف معده است که در نتیجهٔ آن، غذا و مایعات، برای مدت طولانی در معده باقی میماند؛ بنابراین محتویات معده آهستهتر وارد دوازدهه دستگاه گوارش میشوند.ناشی از بوتولونیوم نسبت دادند.
توکسین بوتولونیوم
سم بوتولینوم توسط باکتری کلستریدیوم بوتولینوم تولید می شود. سروتیپ های مختلفی از A تا G وجود دارد. هنگامی که این سم توسط انسان بلعیده می شود، می تواند نوعی مسمومیت غذایی به نام بوتولیسم ایجاد کند. BT-A دارای یک اثر بازدارنده قوی طولانی مدت بر روی انقباضات عضلانی عضلات صاف و مخطط است. BT-A با میل ترکیبی بالا به انتهای عصب کولینرژیک متصل می شود و به طور انتخابی فعالیت آنها را مهار می کند. استیل کولین مهم ترین عامل محرک هم در سیستم عصبی درونی (میانتریک) و هم بیرونی (واگ) می باشد.
سیری و تحرک معده
مکانیسمهایی که باعث سیری معده میشوند پیچیده هستند و با عملکرد حرکتی معده و همچنین اثرات غدد درون ریز و پاراکرین که به شکل مرتبط با یکدیگر عمل میکنند، مرتبط هستند. مشخص شده است که مکانیسمهای متعددی در القای سیری دخیل هستند، مانند اتساع معده، و همچنین هورمونهایی مانند کوله سیستوکینین (CCK)، پپتید شبه گلوکاگون (GLP-1)، بمبسین، گاسترین و سوماتواستاتین، همچنین مشاهده شده است که گرلین، که یک پپتید تولید شده در معده است، دارای اثر اورکسیوژنیک است که احتمالاً اشتها را در سطح هیپوتالاموس مرکزی کنترل می کند. عوامل دیگری مانند قند خون و برخی هورمون ها مانند انسولین، لپتین و انترواستاتین نیز در کنترل اشتها دخالت دارند. برای مثال، مشاهده شده است که تزریق چربی به دوازدهه باعث تاخیر در تخلیه معده و احساس سیری می شود. علاوه بر این، اسلیو معده باعث افزایش سطح کوله سیستوکینین پلاسما می شود ،بای پس معده Roux-en Y سطوح گرلین پلاسمایی پایه و پس از غذا را مهار می کند و غلظت پپتید YY (PYY) را افزایش می دهد ، بای پس ژژنوئیل باعث افزایش کوله سیستوکینین، موتیلین، GLP-1 و PYY می شود، تخلیه معده را به تاخیر می اندازد و احساس گرسنگی را کاهش می دهد. از آنجایی که کوله سیستوکینین، گرلین و PYY نیز بر تحرک دستگاه گوارش تأثیر می گذارند، ممکن است مکانیسم مربوط به تغییرات تخلیه معده مسئول سیری اولیه و کاهش وزن بدن باشد که در این بیمارانی که جراحی شده اند مشاهده می شود.
همچنین الگوهای حرکتی معده به خوبی شناخته شده است. فوندوس و بخش پروگزیمال معده در طول دوره غذا خوردن و پس از غذا شل می شود. بنابراین، فشار داخل معده در ابتدای مصرف غذا به شکل قابل توجهی تغییر نمی کند. این پدیده به «اسکان معده» gastric accommodation معروف است، اصطلاحی که تقریباً 100 سال پیش مطرح شد. به نظر میرسد که ایجاد اختلال در پدیده اسکان معده سبب احساس سیری شود. در همین حال، ماهیچه های آنتروم معده به شکل متحدالمرکز به وسیله حلقه هایی با جابجایی دیستال منقبض می شوند که محتوای معده را به دوازدهه می راند. با این وجود، پیلور در دوره پس از غذا منقبض می شود و از عبور زودهنگام وعده های غذایی جامد به دوازدهه جلوگیری می کند. بنابراین، وعده های غذایی به شکل مکرر به معده باز می گردد. سرعت تخلیه معده به ماهیت وعدههای غذایی (مواد جامد بیشتر از مایعات زمان تخلیه آنها از معده طول می کشد)، اسمولاریته (وعدههای ایزواسموتیک زمان کمتری نسبت به هیپواسمزی و هیپراسموتیک معده را ترک می کنند) و ترکیب شیمیایی آن بستگی دارد. چربی ها بیشترین زمان را دارند. واسطههای هورمونی که قبلاً ذکر شد توسط محرکهای شیمیایی و مکانیکی ایجاد میشوند که توسط وعدههای غذایی در معده و پروگزیمال روده ایجاد میشوند و عملکرد اصلی آنها تنظیم حرکت دستگاه گوارش است.
گاستروپارزیس
گاستروپارزی یک اختلال معده است که با تاخیر در تخلیه معده مشخص می شود. علت آن بسیار متنوع است. تظاهرات بالینی معمول عبارتند از: سیری زودرس و احساس پری معده، ناراحتی اپی گاستر، حالت تهوع و استفراغ و کاهش وزن بدن .مشخص شده است که بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی نسبت به افراد عادی یا مبتلایان به پرخوری عصبی تاخیر قابل توجهی در تخلیه معده دارند.
با توجه به مطالعاتی که انجام شده است تزریق بوتاکس به آنتروم آینده نا مشخصی دارد و بسیار هزینه بر است امروزه از تزریق بوتاکس معده به بخش فوندوس نتایج بهتری حاصل شده است که احتمال زیاد با تغییراتی که در محل ” اسکان معده” ایجاد میکند باعث سیری زودرس و کاهش وزن می شود ولی این اثر موقت است و نهایت 3 تا 6 ماه طول می کشد و اگر بیمار سبک زندگی و تغذیه خود را تغییر ندهد برگشت پذیر است.
مطالب مشابه شاید این مطالب به درد شما بخورد.
عضویت در خبرنامه
با عضویت در خبرنامه از جدیدترین مطالب مجله توت فرنگی با خبر شود.